Fertőzések a H. pylori vezető okai vannak gyomorfekélyek. A baktérium a gyomor nyálkahártyájához kapcsolódó limfoid szövetének limfómáját, valamint adenokarcinómát is okozhat. A fertőzés során a gyomornyálkahártya fekélyes elváltozásaihoz vezető mechanizmusok H. pylori. Általában a baktérium a gyomornak a duodenumhoz közelebb eső részét – az antrumot – lakja, de bizonyos esetekben a gyomor közelebbi területeire vándorol. Ez a mikroorganizmus képes különböző formákra átalakulni, amelyek elősegítik túlélését. A baktériumok számos genetikai tulajdonsággal rendelkezik, amelyek fertőző tulajdonságokat adnak neki. A fertőzés kialakulásának kulcseleme a mobilitás H. pylori, valamint ureáz-termelő képessége. Ez viszont fontos az ammónia karbamidból történő előállításához, ami hozzájárul a gyomor savasságának csökkentéséhez.
Megállapítást nyert, hogy a gyomorfekélyes esetek 90%-a a fertőzés következménye H. pylori. A baktérium károsodást okoz gyomornyálkahártya és akadályozza a hatékony fellépést immunvédelem a házigazda. Számos virulenciafaktorral rendelkezik, amelyek egyéb jellemzőivel kombinálva nyálkahártya-károsodáshoz és a gazdaszervezet immunsejtjeinek célzott támadásához vezetnek. Ezen változások közül a T- és B-limfociták, valamint a makrofágok és hízósejtek normál működésének zavara a jellemző. Az ureáz lehetővé teszi a baktériumok akadálytalan megtelepedését a gyomoraz ammónia felszabadulásával, ami viszont károsítja a gyomornyálkahártya hámrétegét.
A fertőzés elleni gyulladásos válasz helyi szövetkárosodást és masszív sejthalált okoz a gyomornyálkahártyában. Feltételezhető, hogy a fekélyek megjelenésének egyik oka a fertőzés eredményeként H. pylori a fokozott gyomorsavtermelés és a duodenum. Ez jelentős szövetkárosodáshoz, gyulladásos mediátorok szintéziséhez és fokozott gasztrin felszabaduláshoz vezet. A savaknak való fokozott expozíció metaplasztikus változásokhoz vezet a gyomor nyálkahártyájában.
A gyomorfekély kialakulásának másik gyakori oka a bevitel nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek. A prosztaglandinok kulcsszerepet játszanak a gyomor és a nyombél nyálkahártyájának integritásának és regenerációs képességének védelmében. Szintézisük leállása, ami a nem szteroid gyulladáscsökkentők használatának köszönhető, megzavarja a nyálkahártya természetes védekezőképességét, ami kedvez annak károsodásának. Egyes esetekben ezek a terápiás szerek proinflammatorikus mediátorok termeléséhez vezethetnek, amelyek hozzájárulnak további szövetkárosodáshoz.
Dohányzó patogenezisében kockázati tényezőként határozzák meg gyomorfekély. Azt találták, hogy a betegség gyakrabban fordul elő dohányosoknál. Ezenkívül a dohányzás lassítja a fekélyek gyógyulását, rontja a terápiára adott választ, és növeli a szövődmények, például a perforáció kockázatát. Úgy gondolják, hogy a dohányosok gyomor-ürülésének zavara, valamint a fokozott savszekréció növeli a fertőzések kockázatát H. pylori és a szabad gyökök felhalmozódása a nyálkahártyán. A fekélyek kialakulásában a genetikai hajlam is szerepet játszik. Az első rokonsági vonalból származó rokonok jelenlétében a gyomornyálkahártya fekélyes elváltozásainak fokozott kockázata figyelhető meg. Az étrend kulcsfontosságú eleme a gyomorfekély patogenezisének is. Bizonyos ételek, amelyek irritáló hatással vannak a gyomorra, kiválthatják az állapot kialakulását.
Más tényezők és krónikus betegségek is szerepet játszhatnak a fekély kialakulásának kockázatában. Igen, ilyenek:
- Öreg kor;
- Krónikus veseelégtelenség;
- Krónikus hasi betegségek;
- Cirrózis;
- Nephrolithiasis;
- Alfa-antitripszin hiány;
- Szívkoszorúér-betegség;
- Elhízottság;
- Krónikus hasnyálmirigy-gyulladás;
A fekélyek vezető szövődményei közé tartozik a perforáció és a gyomor-bél traktus vérzése. Gyakrabban fordulnak elő idős betegeknél. A legtöbb esetben a vérzés a nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek szedésének következménye. A fertőzés megszüntetését célzó terápiás megközelítések H. pylori, lehetővé tették az érintett betegek perforációinak számának csökkentését.
Referenciák:
Harrison’s Principles of Internal Medicine, 21. kiadás, McGraw Hill, 2022