Egy új tanulmány a magas konyhasó-fogyasztás, a magas vérnyomás, a kognitív károsodás és különösen a demencia közötti kapcsolatot vizsgálja. Hormonokat és enzimeket fedeztek fel, amelyek a só hatására megváltoznak. Köztudott, hogy ezek az agyi rendszerek hogyan sérülhetnek meg, ami viszont segíthet megelőzni a fogyatékosságot.
Az asztali só egy olyan kifejezés, amelyet elsősorban nátrium-kloridból álló ásványi anyagokra használunk. A mérsékelt mennyiségű nátrium jótékony szerepet játszik a szervezet természetes működésében – javítja az idegrendszer egészségét, segíti a tápanyagok felszívódását és a jó izomműködést. A boltokban árult só nagy részéhez jódot adnak. Ennek oka a jód tömeges hiánya a szervezetben. A jód, mint ásványi anyag, segíti a pajzsmirigyhormonok szintézisét, amelyek szükségesek a szövetek helyreállításához és növekedéséhez.
De a só jótékony hatásai háttérbe szorulnak, ha túl sokat viszünk be. Számos tanulmány kimutatta, hogy a magas nátriumbevitel jelentősen növeli a magas vérnyomás kockázatát, pl. magas vérnyomás. A közelmúltban szintén megfigyelték a só negatív hatását a kognitív képességekre. A kognitív képességek károsodása növeli a demencia kialakulásának kockázatát.
Kiderült, hogy a konyhasó bevitel és a kognitív károsodás közötti összefüggés valójában a magas vérnyomás. Az új tanulmány, amely ben jelent meg British Journal of Pharmacology, a három összefüggést vizsgálja, valamint a perifériás és központi idegrendszer válaszát a magas sóbevitelre.
A magas sóbevitel miatti magas vérnyomás az angiotenzin 2 (Ang II) hormonhoz kapcsolódik, amely szabályozza a vérnyomást és a folyadékháztartást a szervezetben. A prosztaglandin e2 (PGE2) fehérje is szerepet játszik, amely fontos élettani funkciókat lát el.
A sóban lévő foszfátok, amelyeket a tau fehérjéhez adnak, felelősek a kognitív zavarokért. Ez a fehérje felelős a kognitív károsodásért, és kulcsfontosságú tényező lehet az Alzheimer-kórban.
Megvizsgálták az agy reakcióját a magas sóbevitel hatásaira. Molekuláris szinten a tau-hoz hozzáadott foszfátok mellett csökken a CaMKII nevű enzimhez kötött foszfátcsoportok száma. Ez a fehérje a jó agyműködéshez és a szinapszisok közötti jelátvitelhez kapcsolódik. Hasonló szerepet játszik a PSD95 fehérje, amely szintén szintcsökkenést mutat. A kutatók szerint az összes biokémiai változás az Ang II-ből és a PGE2-ből származik, amelyek a „só” magas vérnyomáshoz kapcsolódnak.
További bizonyíték erre az állításra a magas vérnyomás elleni gyógyszer agyra gyakorolt hatása. A biokémiai változásokat teljesen korrigálták. Ez arra utal, hogy az angiotenzin 2-t és a prosztaglandin e2-t kell célba venni a kezelés során. Így a jövőbeni kezelések mind a magas vérnyomást, mind a magas sóbevitelből eredő kognitív károsodást célozzák majd.
Referenciák:
Fujita Egészségügyi Egyetem. (2023, május 29.) Hogyan kapcsolódik a túlzott sófogyasztás a kognitív zavarokhoz és a magas vérnyomáshoz. Letöltve: 2023. május 30. innen: https://medicalxpress.com/news/2023-05-excessive-salt-consumption-linked-cognitive.html
Mouri, A. (2023, április 19.) A magas sótartalom az angiotenzin II-AT1 és a prosztaglandin E2-EP1 rendszerek kölcsönhatása révén kognitív károsodást okoz. Letöltve: 2023. május 30. innen: https://doi.org/10.1111/bph.16093
