A kutatók felfedezték és tanulmányozták azokat a molekuláris mechanizmusokat, amelyek a májbetegség kockázatát növelő genetikai mutáció hátterében állnak.
Amerikai tudósok munkája terápiás célpontokat fog azonosítani a külső elválasztású mirigyek betegségeinek kezelésére.
Az alfa-1-antitripszin fehérje (AAT) hiánya öröklődik, és számos szerv, köztük a máj betegségeinek kialakulását provokálja.
Az AAT hiányát a szerin proteáz inhibitor gén mutációja okozza. Molekuláris léptékben mérgező, kibontott fehérjék képződnek, amelyek felhalmozódnak a májsejtekben. A nem megfelelően hajtogatott fehérjék beindítják az egészséges sejtek apoptózisának folyamatát, ami a szerv szöveteinek károsodásához vezet.
A METTL14 fehérje lehetővé tette a sejt apoptózis megelőzését. A homológ fehérje C/EBP (CHOP) felelős az egészséges sejtek elpusztításáért. A kutatók kísérletet végeztek sérült májú egereken. Azt találták, hogy a CHOP blokkolása megnövelte a kritikus állapotú alanyok élettartamát.
A tudósok folytatni kívánják a kutatást, és javítani kívánják a súlyos májbetegség kialakulását kiváltó mechanizmusok megértését. Emellett a szakértők egy terápiás gyógyszer kifejlesztését tervezik a kapott információk alapján a sérült szervsejtek helyreállítására – számol be a Medical Xpress.
