Vitiligo szerzett bőrbetegség, amely őt érinti pigmentáció a pigmentsejtek hiánya miatt az epidermisz. Ez a megjelenéséhez vezet fehér foltok a testen. Az állapot általában bizonyos autoimmun betegségekhez kapcsolódik, amelyek közül a pajzsmirigy betegségei a leggyakoribb okok. A vitiligo etiológiája ismeretlen, de különféle elméletek magyarázzák a patogenezist. A vitiligo klinikailag a testen fehér foltok megjelenésében nyilvánul meg, amelyek szimmetrikusan eloszlanak és jobban láthatók a sötétebb bőrön. Az elváltozásokat jól körülhatárolható gyöngyházfehér vagy depigmentált foltok, valamint ovális, kerek vagy lineáris formájú foltok jellemzik, amelyek határai domborúak, több millimétertől centiméterig változnak, és centrifugálisan növekednek.
Különféle klinikai változatokat osztályoztak vitiligo – trichrome, marginális gyulladásos és quadrichrome vitiligo. A jelenség a Koebner – a vitiligo kialakulása bizonyos traumákra hajlamos helyeken, mint például vágások, égések vagy horzsolások, szintén gyakori klinikai megnyilvánulás. A kezdeti elváltozások leggyakrabban a kézen, az alkaron, a lábakon és az arcon jelentkeznek, jellegzetes szemkörüli vagy periorális terjedéssel.
Megoszlása alapján a vitiligo három típusba sorolható – generalizált, szegmentális és lokalizált. A betegség súlyosságát az érintett testfelület alapján értékelik. A betegség lefolyása gyakran kiszámíthatatlan, és a kezeléstől függően változik. Depigmentáció gyakran pszichés szorongást, társadalmi megbélyegzést és alacsony önértékelést okoz.
A vitiligo pontos oka még mindig nem ismert. Különböző elméletek léteznek a patogeneziséről, és etiológiája többtényezős. A genetikai öröklődés összetett, és különböző genetikai tényezők és környezeti hatások is befolyásolják. Azt is felvetették, hogy genetikai tényezők befolyásolhatják a vitiligo kialakulásának korát. A vitiligo öröklődése olyan géneket foglal magában, amelyek a bioszintézishez kapcsolódnak melaninaz autoantitestek szabályozása és az oxidatív stresszre adott válasz.
A vitiligo a leggyakoribb oka depigmentáció. Bármely életkorban megjelenhet, de leggyakrabban a második és harmadik évtizedben diagnosztizálják. A kezdeti életkor általában eltérő férfiaknál és nőknél. Elterjedtsége a lakosság körülbelül 0,1–2%-a, beleértve a felnőtteket és a gyermekeket is, és minden fajt egyformán érint.
A vitiligo egy többtényezős poligén betegség, és összetett patogenezissel rendelkezik. Általában nem genetikai és genetikai tényezőkkel is összefüggésbe hozható. Kulcsfontosságú a túlallokált hiánya melanociták a bőrben vagy azok elvesztése a pusztulásukhoz vezető folyamatok miatt. A melanociták elpusztítására vonatkozó hipotézisek közé tartoznak a citotoxikus mechanizmusok, az autoimmun mechanizmusok, a belső melanocita-defektusok, a neuronális mechanizmusok és az oxidatív-antioxidáns mechanizmusok.
Az idegi hipotézisben a melanociták pusztulásának oka neokémiai mediátorok, amelyek szintén csökkentik a melanociták termelését. melanin. Az oxidáns és antioxidáns mechanizmusban a melanin szintézis közbenső anyagcsereterméke okozza a melanocita pusztulását. A melanociták belső hibájában van egy eredendő rendellenesség, amely megakadályozza növekedésüket és differenciálódását. Ha a melanociták autoimmun vagy citotoxikus okok miatt pusztulnak el, a humorális és celluláris immunitás megváltozik, ami melanociták pusztulását vagy diszfunkcióját okozza. Ez az elmélet alátámasztja azt a hipotézist, hogy a nem szegmentális vitiligo gyakrabban társul autoimmun betegségekkel, mint a szegmentális vitiligo.
A vitiligo fő kórszövettani lelete a működő melanociták teljes elvesztése, amely a melanociták teljes elvesztésével jár. epidermális pigmentáció. A léziók határain belül a CD4+ és CD8+ T limfociták perivaszkuláris és perifollikuláris limfocita infiltrációja figyelhető meg, amelyek specifikus melanocita toxicitással rendelkeznek. A melanociták degeneratív változásait a sejtmegnagyobbodás, a citoplazmatikus vakuolizáció és a melanin szemcsékkel teli hosszú dendritikus folyamatok jelenléte jellemzi. Egyéb változások közé tartozik az epidermális vakuolizáció, a Langerhans-sejtek számának növekedése és az alapmembrán megvastagodása.
Referenciák:
