Forrás: iStockphoto
Pajzsmirigy hormonok szabályozza a testhőmérsékletet, az étvágyat és a szimpatikus aktivitást. Kétirányú módon a pajzsmirigy működését befolyásolja az elhízás. A leptin az egyik jellemző, de a gyulladást előidéző citokinek, valamint az inzulinrezisztencia befolyásolja a pajzsmirigy működését és a diszfunkcióban megfigyelhető morfológiai változásokat. A metabolikus szindróma kialakulása és a súlygyarapodás pozitívan összefügg a pajzsmirigy-stimuláló hormon – TSH. A károsodott glükóz-anyagcsere gyakran társul mind a pajzsmirigy-túlműködéshez, mind a pajzsmirigy alulműködéséhez, vagy magasabb szintjeihez TSH vagy trigliceridek a szérumban.
A szintek egyensúlyának zavara szőlőcukor a vérben – inzulinrezisztencia, az inzulinra adott csökkent metabolikus válaszként definiálható a perifériás szövetekben, például az izomban, a májban és a zsírszövetben. A glükóz egyensúly fenntartása érdekében a hasnyálmirigy β-sejtjei az inzulinszekréció fokozásával kompenzálják az inzulinrezisztenciát, ami krónikus hiperinzulinémiához vezet. Az inzulinrezisztencia kulcsfontosságú tényező a patogenezisben 2-es típusú diabétesz. A funkciója pajzsmirigy nem csak a klinikailag diagnosztizált cukorbetegségben, hanem a normál glükóz toleranciában szenvedő betegeknél is összefüggésbe hozható az inzulinrezisztenciával. Mind a hyperthyreosis, mind a hypothyreosis befolyásolhatja az inzulinrezisztenciát, bár különböző mechanizmusokon keresztül.
A máj fokozott glükóztermelése hiperinzulinémiát és perifériás inzulinrezisztenciát okoz. És így hyperthyreosis növeli az éhgyomri vércukorszintet, és cukorbetegséghez vezethet vagy súlyosbíthatja azt vércukorszint szabályozás A thyreotoxicosis ritkán okozhat diabéteszes ketoacidózist nemcsak az 1-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél, hanem a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél is, ha inzulinhiány társul, ami növelheti a lipolízis – a zsírok lebomlásának – kockázatát.
A hypothyreosis inzulinrezisztenciával jár együtt. Az inzulinrezisztencia patogenezise hypothyreosisban eltér a thyrotoxicosisban észlelttől. A pajzsmirigy alulműködése a felszívódás károsodásához vezet szőlőcukor a gyomor-bél traktusból, a glükóz késleltetett felszívódása a perifériás szövetekben és a glükoneogenezis folyamatainak károsodása. Az inzulinrezisztencia a vázizomzat és a zsírszövet csökkent érzékenységéből adódóan csökkent glükóz-ürítéssel jár. inzulin. A glükóz-anyagcsere ilyen romlása szubklinikai hypothyreosisban is megfigyelhető.
Referenciák:
